化验发现 eGFR 下降、尿白蛋白/肌酐比升高。想知道 CKD 分期、如何控压（ACEI/ARB）、控糖、低蛋白饮食、避免肾毒性药物与何时转诊肾内科。
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慢性肾脏病（CKD）指肾脏结构或功能异常持续超过 3 个月并影响健康，核心判定指标是 eGFR 下降和/或尿白蛋白排泄增加（来源1）。当各种病因（糖尿病、高血压、肾小球肾炎等）造成部分肾单位丢失后，残余肾单位发生代偿性高滤过、高灌注、高压力（"三高"），导致肾小球肥大、足细胞损伤与滤过屏障破坏，蛋白（白蛋白）漏入尿中；漏出的蛋白又被肾小管重吸收并激活小管间质炎症与纤维化，形成"蛋白尿→小管间质纤维化→更多肾单位丢失→残余肾单位负荷更重"的恶性循环（来源4）。因此尿白蛋白/肌酐比（UACR）既是损伤标志，也是可干预的治疗靶点——延缓 CKD 进展的核心策略就是通过降低肾小球内压来减少蛋白尿。
确诊与分期：需在 3 个月以上间隔重复检测确认异常持续存在（一次体检异常不能确诊）。CKD 采用"G 分期 + A 分级"双轴（CGA）评估：按 eGFR（mL/min/1.73m²）分为 G1 ≥90、G2 60–89、G3a 45–59、G3b 30–44、G4 15–29、G5 <15；按 UACR（mg/g）分为 A1 <30（正常至轻度升高）、A2 30–300（中度升高）、A3 >300（重度升高）（来源1）。注意：G1/G2 需同时存在肾损伤证据（如蛋白尿）才能诊断 CKD；反之，即使肌酐"正常"，只要 UACR 持续 ≥30 mg/g 也已属 CKD。分期越靠右下（eGFR 越低、蛋白尿越重），肾衰竭与心血管事件风险越高——心血管病才是 CKD 患者最常见的死因。
| 层级 | 方法 | 证据等级 | 说明 |
|---|---|---|---|
| 一线·确诊（必须完成） | 3 个月后复查 eGFR 与 UACR（首选晨尿），完成 CGA 分期 | 强推荐 | KDIGO 2024 要求以持续 >3 个月的异常确诊并按 eGFR 分期与白蛋白尿分级共同评估风险与随访频率（来源1）。避免仅凭一次肌酐或"尿蛋白定性+"判断，UACR 比尿常规定性敏感得多 |
| 一线·药物（需处方） | RAS 阻断剂：ACEI（赖诺普利）或 ARB（缬沙坦），用至可耐受最大剂量 | 强推荐 | 通过扩张出球小动脉降低肾小球内压，其肾脏获益超出降压本身。RENAAL 试验（1513 例 2 型糖尿病肾病，随访 3.4 年）显示氯沙坦使"血肌酐倍增/终末期肾病/死亡"复合终点风险降低 16%（P=0.02），血肌酐倍增降低 25%（P=0.006），终末期肾病降低 28%（P=0.002），蛋白尿下降 35%（P<0.001）（来源4）。ACEI 与 ARB 不可联用；起始或加量后 2–4 周须复查血肌酐与血钾 |
| 一线·药物（需处方） | SGLT2 抑制剂：达格列净或恩格列净 | 强推荐 | 已成为 CKD 的基础用药，无论有无糖尿病均获益。DAPA-CKD（4304 例，eGFR 25–75、UACR 200–5000）中达格列净使主要复合终点（eGFR 持续下降≥50%/终末期肾病/肾或心血管死亡）风险降低 39%（HR 0.61，95%CI 0.51–0.72，P<0.001），全因死亡降低 31%（HR 0.69，P=0.004），因疗效显著提前终止试验（来源2）。EMPA-KIDNEY（6609 例）中恩格列净使"肾病进展或心血管死亡"降低 28%（HR 0.72，95%CI 0.64–0.82，P<0.001）（来源3）。起始后 eGFR 可能出现可逆性小幅下降，属预期现象，不应因此停药 |
| 一线·控压（医生指导） | 血压达标（多数 CKD 患者目标收缩压 <120 mmHg，须用标准化规范测量并个体化） | 强推荐 | 控压是延缓 eGFR 下降的基础；老年、体位性低血压、跌倒风险者需放宽目标，由医生权衡（来源1） |
| 一线·控糖（医生指导） | 合并糖尿病者控制 HbA1c（多数目标 <7.0%，老年或低血糖风险者放宽） | 强推荐 | 糖尿病是 CKD 首要病因，控糖延缓白蛋白尿进展；SGLT2 抑制剂与二甲双胍（按 eGFR 调整剂量）为常用基础（来源1,2） |
| 二线·饮食（需营养师/医生指导） | 适度限制蛋白质（非透析 CKD 常用 0.8 g/kg/d，以优质蛋白为主）；限盐 <5 g/d（钠<2 g/d） | 弱推荐 | 减轻残余肾单位滤过负荷并增强 RAS 阻断剂降蛋白尿效果。严禁自行极低蛋白饮食，否则易致营养不良与肌少症；须在医生/营养师监测下实施（来源1） |
| 二线·生活方式（可自行） | 戒烟、规律中等强度运动（每周≥150 分钟）、控制体重、限酒 | 弱推荐 | 降低心血管风险并有助控压控糖（来源1） |
| 二线·避免肾毒性（可自行执行的关键动作） | 避免长期/大剂量 NSAIDs（布洛芬、双氯芬酸等）、避免来源不明中草药与含马兜铃酸制剂、慎用氨基糖苷类；造影检查前主动告知肾功能 | 强推荐 | 这是患者自己就能立刻做到、且对保护残余肾功能最有效的措施之一（来源1） |
| 二线·"生病日"用药管理（需事先与医生约定） | 呕吐腹泻发热脱水时，暂停 SGLT2 抑制剂、利尿剂、RAS 阻断剂、二甲双胍与 NSAIDs | 强推荐 | 脱水叠加这些药物易诱发急性肾损伤，应事先向医生索取书面"生病日规则"（来源1） |
| 二线·并发症管理（需处方） | 纠正贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱与高钾血症；他汀调脂 | 弱推荐 | 随 eGFR 下降需定期筛查并处理；高钾时优先调整饮食与药物而非贸然停用 RAS 阻断剂（来源1） |
| 进阶（专科决定） | 非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、GLP-1 受体激动剂等 | 条件推荐 | 用于已用 RAS 阻断剂+SGLT2 抑制剂仍有残余蛋白尿或高风险的糖尿病 CKD 患者，由肾内科/内分泌科评估（来源1） |
| 进阶（专科决定） | 肾脏替代治疗（透析/移植）准备与教育 | 强推荐 | eGFR 进入 G4（<30）后即应开始教育与血管通路/移植评估，而非等到尿毒症症状出现（来源1） |
| 警示信号 | 说明 |
|---|---|
| 体检发现肌酐升高或尿蛋白阳性 | 应就诊完善 eGFR、UACR、尿沉渣、肾脏超声并在 3 个月后复查确认（来源1） |
| eGFR < 30 mL/min/1.73m²（G4–G5） | 明确的肾内科转诊指征，需开始肾脏替代治疗教育与准备（来源1） |
| UACR ≥ 300 mg/g（A3）或持续性血尿伴蛋白尿 | 提示肾小球疾病活动，需肾内科评估、必要时肾活检（来源1） |
| eGFR 快速下降（如 1 年内下降 >25% 或每年 >5 mL/min） | 提示进展性肾病或叠加急性肾损伤，需尽快查因（来源1） |
| 顽固性高血压（≥3 种降压药仍不达标）或顽固性高钾血症 | 需专科调整方案，不可自行停用 RAS 阻断剂（来源1） |
| 反复肾结石、遗传性肾病家族史、不明原因 CKD | 需肾内科明确病因（来源1） |
| 突发少尿/无尿、明显水肿加重、体重骤增 | 警惕急性肾损伤或严重容量负荷，需急诊（来源1） |
| 恶心呕吐、食欲极差、皮肤瘙痒、意识改变 | 尿毒症症状，需紧急就医（来源1） |
| 服用 RAS 阻断剂或 SGLT2 抑制剂期间出现严重呕吐腹泻 | 按"生病日规则"暂停并联系医生（来源1） |
可自行处理 vs 需就医：限盐、戒烟、控制体重与规律运动、避免 NSAIDs 与不明成分中草药、记录家庭血压——这些应立即自行执行；而 CKD 的确诊分期、缬沙坦/赖诺普利与恩格列净/达格列净等所有处方药的启用与剂量调整、低蛋白饮食处方、贫血与电解质紊乱的治疗、以及透析或移植决策，均须在医生指导下实施，并按分期定期复查 eGFR、UACR 与血钾。
本文基于 KDIGO 2024 CKD 指南、DAPA-CKD (NEJM 2020)、EMPA-KIDNEY (NEJM 2023)、RENAAL (NEJM 2001) 的文献综述编写，不构成医疗建议。所有治疗决策应在医生指导下实施。
以上内容为对 BMJ Best Practice、PubMed、UpToDate、NICE、CDC、WHO 及相关指南（详见文末参考文献）的文献综述与知识整理。
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